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细菌促进肺部肿瘤进展

2019-02-11

  麻省理工学院的癌症生物学家发现了一种新的机制,肺部肿瘤利用这种机制来促进自身的生存:这些肿瘤改变肺部的细菌种群,刺激免疫系统产生炎症环境,进而帮助肿瘤细胞茁壮成长。

  研究人员发现,在基因编程的肺癌小鼠中,在无菌环境中长大的小鼠比在正常条件下长大的小鼠肿瘤小得多。此外,研究人员通过使用抗生素或阻断细菌刺激的免疫细胞,可以大大减少肺部肿瘤的数量和大小。

  研究人员说,这些发现为开发新的肺癌治疗方法提供了几种可能的策略。

  “这项研究直接将肺部的细菌负担与肺癌的发展联系起来,并为肺癌的拦截和治疗开辟了多种潜在的途径,”麻省理工学院(MIT)科赫综合癌症研究所(Koch Institute for Integrative cancer research)所长、高级作者泰勒·杰克斯(Tyler Jacks)说。

  Koch研究所Chengcheng Jin博士是该研究的主要作者,该研究发表在《细胞》网络版上。

  肺癌是导致癌症相关死亡的主要原因,每年全世界有100多万人死于肺癌。多达70%的肺癌患者还会因肺部细菌感染而出现并发症。在这项研究中,麻省理工学院的研究小组想要知道在肺部发现的细菌数量和肺部肿瘤的发展之间是否有任何联系。

  为了探索这种潜在的联系,研究人员研究了表达致癌基因Kras但缺乏抑癌基因p53的转基因小鼠。这些小鼠通常在数周内患上一种称为腺癌的肺癌。

  老鼠(和人类)的肺部通常生长着许多无害的细菌。然而,麻省理工学院的研究小组发现,在被改造成肺部肿瘤的小鼠中,肺部的细菌数量发生了显著变化。总体数量显著增加,但不同细菌种类的数量却减少了。研究人员不确定肺癌是如何导致这些变化的,但他们怀疑一种可能性是肿瘤可能会阻塞气道,阻止细菌从肺部清除。

  这种细菌种群的扩张导致一种叫做T细胞的免疫细胞增殖并开始分泌一种叫做细胞因子的炎症分子。这些分子,尤其是IL-17和IL-22,为肿瘤细胞创造了一个生长和生存的环境。它们还会刺激中性粒细胞的活化,中性粒细胞是另一种释放促炎化学物质的免疫细胞,进一步增强了肿瘤生长的有利环境。

  “你可以把它看作前馈循环,形成恶性循环,进一步促进肿瘤生长,”Jin说。“正在发展的肿瘤劫持了肺部现有的免疫细胞,通过一种依赖于局部细菌的机制,利用它们来达到自身的优势。”

  然而,在无菌环境中出生和长大的小鼠,这种免疫反应并没有发生,小鼠的肿瘤也小得多。

  研究人员发现,在肿瘤开始生长两周或七周后,用抗生素治疗小鼠,肿瘤缩小了约50%。如果研究人员给小鼠服用阻断T细胞或IL-17的药物,肿瘤也会缩小。

  研究人员认为,这些药物可能值得在人类身上进行试验,因为当他们分析人类肺部肿瘤时,他们发现改变的细菌信号类似于在患癌症的小鼠身上看到的信号。香港治疗肺癌,人类肺肿瘤样本中也有异常多的γδT细胞。

  “如果我们能想出方法来选择性地阻止细菌导致所有的这些影响,或如果我们能阻止细胞因子激活γδT细胞或中和他们的致病因素,这些都可能是潜在的治疗肺癌新方法,”Jin说。

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