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癌症药物加速了由细菌感染受损的肺部气道修复

2019-01-28

  杜克大学健康中心(Duke Health)的研究人员发现,癌症药物能够通过促进肺部修复,阻止小鼠模型中危及生命的细菌肺部感染。

  该研究小组在本周的《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Sciences)上发表报告称,如果这些发现在人体研究中得到证实,那么这些药物可能会指向一种对抗细菌性肺炎的新武器。细菌性肺炎每年折磨着美国5万人。

  “肺部感染是工业化世界中导致死亡的第三大原因,随着抗性细菌菌株的出现,迫切需要确定与抗生素和支持性治疗相结合的新疗法,”杜克大学药理学和癌症生物学系副主席,资深作者Ann Marie博士说。

  由医学博士领导的研究人员,Aaditya Khatri专注于一种叫做Abl激酶的细胞酶家族,它控制着肺上皮细胞亚群的增殖和分化。

  在呼吸道感染期间,Abl激酶变得过于活跃,并破坏了在肺修复中起关键作用的分泌性气道细胞的一个子集的功能。通过抑制Abl激酶(通过基因失活或药物),下气道中的修复细胞可向肺泡上皮损伤部位(气体交换部位)扩张,促进再生。

  Pendergast说:“在这项研究中,我们已经确定了一个有希望的治疗靶点,可以促进肺损伤后肺泡上皮细胞的再生。”

  研究人员用一种研究药物和白血病药物尼洛替尼(nilotinib)在小鼠身上测试了这种方法,这两种药物都被认为能抑制Abl激酶活性。

  “当我们给暴露于由金黄色葡萄球菌或链球菌肺炎引起的细菌性肺炎的小鼠服用一种抑制Abl的药物时,我们发现,服用该药物的小鼠比服用安慰剂的小鼠恢复得快得多,”Khatri说。香港治疗肺癌,“这种药物的作用是动员大量祖细胞迁移到肺损伤部位,促进肺再生。”

  Khatri说:“我们看到在受伤数小时后这种迁移的证据,这尤其令人兴奋,因为在ICU我们一再看到,对脓毒症治疗的早期干预是改善患者预后的关键。”

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