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三阴性乳腺癌对新的双靶向治疗有反应

2019-01-08

  一种实验疗法在治疗一种治疗选择有限的恶性乳腺癌方面显示出了良好的效果。

  最近的一项研究表明,这种新的治疗方法降低了三阴性乳腺癌在小鼠体内的生长和扩散。该方法使用一种蛋白质来阻断两种帮助乳腺癌细胞增殖和迁移的生长机制。

  这种蛋白名为肾小管间质性肾炎抗原样1 (TINAGL1),自然存在于体内。研究表明,合成或重组的TINAGL1可以减少三阴性乳腺癌的生长和扩散。

  “有了这种新方法,治疗可以同时阻断两条通路,”他补充说。

  乳腺癌是一种当乳腺组织中的细胞异常生长和增殖时产生的疾病。雌激素、黄体酮和人体表皮生长因子受体2 (HER2)蛋白水平过高是乳腺癌的已知诱因。

  通过检测乳腺癌组织样本中的激素受体和HER2水平,医生可以推荐通过降低这些驱动因素的强度来发挥作用的疗法。

  大约三分之二的乳腺癌在雌激素或孕激素受体检测中呈阳性,或者两者都呈阳性。大约20%的人会检测出HER2阳性。

  然而,在接受乳腺癌诊断的人群中,12 - 17%的人的激素受体和高HER2检测结果均为阴性。

  三阴性乳腺癌的治疗选择有限,因为这种癌症不太可能对他莫西芬等激素疗法或曲妥珠单抗等HER2疗法产生反应。

  三阴性乳腺癌也更具有侵袭性。它们更有可能扩散到身体的其他部位,并在治疗后复发。

  TINAGL1有两种工作方式

  最近的研究表明,合成的TINAGL1可能是一种很有希望的乳腺癌三阴性新疗法的候选药物。

  TINAGL1发挥作用的一种方式是降低表皮生长因子受体(EGFR)蛋白的活性。EGFR基因的某些突变会增加细胞的生长信号,从而促进肿瘤的生长和扩散。

  然而,针对三阴性乳腺癌的EGFR治疗通常会导致癌细胞找到替代的生长途径。

  TINAGL1发挥作用的另一种方式是通过干扰一种涉及蛋白局灶性粘附激酶(FAK)和一组被称为整合素的分子的途径。

  这种干扰破坏了癌细胞的生长、迁移、相互粘附以及在身体其他部位形成新肿瘤的能力。

  TINAGL1与结果之间存在很强的联系

  在研究的第一部分,研究人员检查了800多个人类乳腺肿瘤样本。

  他们发现,从肿瘤晚期和存活时间较短的患者身上提取的样本中,TINAGL1水平较低。

  然而,从预后较好的人群中抽取的样本,TINAGL1水平往往较高。这些联系在三阴性乳腺癌患者的组织中尤为明显。

  当他们改造小鼠癌细胞以表达高水平的TINAGL1时,研究人员发现,由此产生的肿瘤生长速度较慢,而且不太可能扩散到肺部。

  给患有乳腺癌的小鼠服用TINAGL1 7周后,肿瘤也停止生长并扩散到肺部,没有明显的副作用。当小鼠在肿瘤开始扩散后接受这种治疗仍然有效。

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