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错误的编辑酶促进肿瘤抑制因子的丢失

2019-01-04

  加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员在《 癌症细胞 》杂志上发表报告称,在20多种肿瘤类型中活跃的干细胞酶ADAR1检测“拷贝编辑”可能会提供一种用于早期检测恶性肿瘤的分子雷达,代表了预防癌细胞对化学疗法和放射抗性的新治疗靶点。

  腺苷脱氨酶是由ADAR基因编码的三种酶的家族,其代表作用于RNA的腺苷脱氨酶。它们通过修饰双链RNA分子中的核苷酸来调节基因表达,作为新干细胞发育的基础编辑。

  然而,该酶在肝,乳腺和白血病等多种癌症中也被激活。Catriona Jamieson博士发现ADAR1酶的正常功能被劫持恶性前细胞,导致一系列分子后果,促进恶性转化,休眠癌症干细胞的产生和对治疗的抵抗力。

  “我们能够阐明ADAR1在白血病中'过度突变'肿瘤抑制RNA的能力,同时编辑针对肿瘤抑制RNA的microRNA。这种酶通过多米诺效应打开癌症抵抗力。 RNA代替DNA,“第一作者Qingfei Jiang博士说。

  Jamieson将RNA编辑描述为调整基本遗传蓝图,而不是从根本上重写它们。尽管如此,结果可能是戏剧性的。“检测恶性RNA编辑的一个结果可能是暴露休眠的癌症干细胞,这些细胞经常逃避针对分裂细胞的治疗,导致治疗抵抗和疾病复发,并且还强调ADAR是癌症干细胞消除的潜在易处理靶标,”杰米森说。

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