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转移性肿瘤是怎么发生的?

2018-12-05

  如果结肠癌在原发肿瘤出现后已经被诊断出来,那么通过手术切除可以成功治疗结肠癌。然而,当疾病进一步发展时,转移性肿瘤是这类癌症患者最常见的死亡原因。因此,了解这些患者转移过程的分子机制对于提高生存率至关重要。

  结肠肿瘤发生的根本原因是特定抑癌基因功能的丧失。这些基因编码的因子通过控制胃肠道这一区域上皮细胞分裂和存活的速度,起到抑制肿瘤生长的作用。此外,p53和miR-34a可以抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭,从而阻止转移的形成。LMU实验和分子病理学教授Heiko Hermeking领导的一个团队发现,在50%的转移发生的病例中,编码蛋白质p53和microRNA miR-34a的基因被灭活。为了追踪这种双重失活的后果,他们在结肠癌小鼠模型中灭活了这些基因,并确定了可能作为治疗该病有效药物靶点的信号通路。他们的研究结果发表在《胃肠病学》杂志上。研究表明,“这两种基因的共同缺失与结肠肿瘤的发生频率和大小的增加有关,与它们侵袭周围组织和种子转移的倾向增加有关,”Heiko Hermeking说。

  这些结果表明,这两个基因在正常情况下是结肠肿瘤发生的抑制因子。事实上,Hermeking和他的同事证明,它们共同作用抑制促进肿瘤细胞存活和刺激肿瘤细胞侵袭的信号通路的激活。因此,microRNA miR-34a可以抑制IL-6R蛋白的产生。IL-6R是一种细胞表面受体,通过与细胞因子白细胞介素6 (IL-6)结合而被激活,白细胞介素6是由肿瘤(所谓的肿瘤间质)附近的细胞合成并释放的。这两种蛋白质之间的相互作用激活了所谓的上皮间充质转化(EMT)。

  EMT将通常相互粘附形成平面细胞片的上皮细胞转化为移动间充质细胞,后者是转移形成的主要介质。此外,p53和miR-34a同时缺失会激活蛋白PAI1的产生,进而刺激原发性肿瘤的生长和侵袭。在他们的实验小鼠模型中,LMU的研究人员能够证明IL-6R/STAT3和PAI1信号通路的治疗失活抑制结肠癌中已经失去p53和miR-34a功能的肿瘤生长和转移形成。研究结果表明,IL-6R/STAT3和PAI1信号通路为开发治疗晚期结肠癌的新药提供了有前途的靶点。他们计划在未来的研究中进一步研究这种可能性。

  研究人员还分析了网上数据库中628例结肠癌患者的基因和表达谱,并对61例患者的组织样本进行了免疫组化研究。这些分析结果表明,他们在临床前小鼠模型中得出的研究结果实际上可以应用于人类。

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