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黑色素瘤如何避开靶向治疗

2018-11-07

  黑色素瘤是导致皮肤癌死亡的主要原因。许多病人会患上转移性疾病,并扩散到身体的其他部位。一种常用的转移性黑素瘤的靶向治疗方法是攻击BRAF基因突变的黑素瘤,使其易受抑素药物的影响。然而,许多癌症很快对这种疗法产生了抗药性。现在,nci指定的Sidney Kimmel癌症中心杰弗逊健康中心的研究人员发现了这种抵抗的机制之一是如何起作用的,这一发现可能会导致设计出更有效的联合疗法。

  “这些发现给我们提供了新的线索,我们可以如何对抗这种靶向黑色素瘤治疗的抵抗,”Andrew Aplin博士说,他是基础研究的副主任,也是Sidney Kimmel癌症中心癌症细胞生物学和信号(CCBS)项目的负责人。

  大约有13- 30%的黑色素瘤对raf抑制药物产生抗药性,因为这些细胞产生和处理BRAF蛋白的方式不同。这些患者携带的基因被称为BRAF V600E亚型。这些耐rafi亚型癌症产生BRAF蛋白,与另一种促癌蛋白MEK形成活性复合物。

  Aplin博士和第一作者Michael Vido(他是Aplin博士实验室的一名医学博士研究生)以及他们的同事表明,当他们通过靶向BRAF亚型上的一个特定位点来阻断这种复合物或二聚反应时,他们可以阻断MEK结合并恢复RAF-inhibitor的效力。

  “这项工作有助于解释rafa -inhibitor耐药性的两种假设,一种侧重于MEK,另一种侧重于二聚反应,”Aplin博士说。这项工作将两者机械地编织在一起。这一结果也有助于指导更好的黑素瘤联合疗法的设计。

  “这项关键的研究是杰佛逊的西德尼·基梅尔癌症中心更大的努力的一部分,该中心致力于推进临床翻译的发现,”西德尼·基梅尔癌症中心的企业主管卡伦·克努森博士说。“阿普林博士的发现为治疗耐药性的分子基础带来了关键的见解,并为治疗晚期疾病提出了新的可能性。”

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